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）。在该研究基础上，该团队进一步解析了TRPML1介导的自噬抑制通过限制线粒体更新，激活ROS/p53/转移相关的靶基因的信号通路，从而实现对于黑色素瘤转移抑制的分子机制。此研究不仅系统阐明了肿瘤细胞的自噬活动调控p53信号通路的分子机制，并且动物实验结果验证了通过靶向激活TRPML1通道抑制肿瘤细胞自噬活动，可以有效地抑制小鼠黑色素瘤的转移。这一最新研究成果再次发表在《Autophagy》杂志上。（https://doi.org/10.1080/15548627.2021.2008752）。该团队还发现激活另一种存在于富含锌离子细胞器上的TRPM7离子通道，同样可以通过调控其对于锌离子的释放，抑制肿瘤细胞的自噬活动。靶向激活TRPM7离子通道，亦有效阻止小鼠异种移植人源黑色素瘤的生长及转移，佐证锌离子流对于肿瘤细胞自噬活动的调控作用，研究结果以“Stimulating TRPM7 suppresses cancer cell proliferation and metastasis by inhibiting autophagy“ 为题，发表在（Cancer Lett. 2022. Jan 28;525:179-197）（https://doi.org/10.1016/j.canlet.2021.10.043）。王午阳教授课题组的这一系列研究为临床治疗黑色素瘤转移提供了新的靶点。
